肺栓塞怎么形成的

        PTE栓子可以来源于下腔静脉路径、上腔静脉路径或右心腔,其中大部分来源于下肢深静脉。多情况下PTE继发于DVT,约70%的PTE患者可在下肢发现DVT;而在近端DVT患者中,通常有50%的患者存在症状性或无症状PTE,随着颈内静脉、锁骨下静脉置管和静脉内化疗的增多,来源于上腔静脉路径的血栓亦较前有增多趋势 ;右心腔来源的血栓所占比例较小。PTE血栓栓塞可以是单一部位的,也可以是多部位的。病理检查发现多部位或双侧性的血栓栓塞更为常见。影像学发现栓塞更易发生于右侧和下肺叶。PTE发生后,栓塞局部可能继发血栓形成,参与发病过程。

       1、肺血管阻力（PVR）增加和心功能不全:栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度(30% ~50% )后,因机械阻塞作用,加之神经体液因素(血栓素A2和5-羟色胺的释放)和低氧所引起的肺动脉收缩,导致PVR增加,动脉顺应性成比例下降,。PVR的突然增加导致了右心室后负荷增加,肺动脉压力升高。右心扩大致室间隔左移,使左心室功能受损,因此,左心室在舒张早期发生充盈受阻,导致心输出量的降低,进而可引起体循环低血压和血流动力学不稳定。心输出量下降,主动脉内低血压和右心室压升高,使冠状动脉灌注压下降,特别是右心室内膜下心肌处于低灌注状态。

       2、呼吸功能不全:PTE的呼吸功能不全主要为血流动力学障碍的结果。心输出量降低导致混合静脉血氧饱和度下降。PTE导致血管阻塞、栓塞部位肺血流减少,肺泡死腔量增大;肺内血流重新分布,而未阻塞血管灌注增加,通气血流比例失调而致低氧血症。部分患者(约1/3)因右心房压力增加,而出现卵圆孔再开放,产生右向左分流,可能导致严重的低氧血症(同时增加矛盾性栓塞和猝死的风险)。远端小栓子可能造成局部的出血性肺不张，引起局部肺泡出血,表现为咯血,并可伴发胸膜炎和胸腔积液,从而对气体交换产生影响。由于肺组织同时接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体三重氧供,故肺动脉阻塞时较少出现肺梗死。如存在基础心肺疾病或病情严重影响到肺组织的多重氧供,则

可能导致肺梗死。

        3、慢性血栓栓塞性肺动脉高压( CTEPH)，这个疾病我们医生和患者更要关注。

        CTEPH :部分急性PTE经治疗后血栓不能完全溶解,血栓机化,肺动脉内膜发生慢性炎症并增厚,发展为慢性PTE;此外, DVT多次脱落反复栓塞肺动脉亦为慢性PTE形成的一个主要原因,肺动脉血栓机化同时伴随不同程度血管重构、原位血栓形成,导致管腔狭窄或闭塞,PVR和肺动脉压力逐步升高,形成肺动脉高压,称之为CTEPH;多种影响因素如低氧血症、血管活性物质(包括内源性血管收缩因子和炎性细胞因子)释放可加重这一过程,右心后负荷进一步加重,最终可致右心衰竭。

        所以患者急性肺栓塞治疗过程中，以及治疗停药后，一定要在专业的医生指导下定期评估病情，以及时防止疾病进展。